reforef.ru 1


Содержание

Введение………………………………………………………………………..3


  1. Головной мозг………………………………………………………………4

  2. Кровообращение головного мозга……………………………………….11

  3. Гипоксия головного мозга………………………………………………..16

Заключение…………………………………………………………………...23

Список литературы……………………….…………………………………..25
Введение
Головной мозг человека, орган, координирующий и регулирующий все жизненные функции организма и контролирующий поведение. Все наши мысли, чувства, ощущения, желания и движения связаны с работой мозга, и если он не функционирует, человек переходит в вегетативное состояние: утрачивается способность к каким-либо действиям, ощущениям или реакциям на внешние воздействия.

Головной мозг состоит из большого числа нейронов, связанных между собой синаптическими связями. Взаимодействуя посредством этих связей, нейроны формируют сложные электрические импульсы, которые контролируют деятельность всего организма.

Несмотря на значительный прогресс в изучении головного мозга в последние годы, многое в его работе до сих пор остаётся загадкой. Функционирование отдельных клеток достаточно хорошо объяснено, однако понимание того, как в результате взаимодействия тысяч и миллионов нейронов мозг функционирует как целое, доступно лишь в очень упрощённом виде и требует дальнейших глубоких исследований.

Целью данной работы является изучение кровообращения головного мозга и реакции мозга на гипоксию.

В процессе

В процессе написания работы передо мной встали следующие задачи:

  1. Рассмотрение головной мозг.

  2. Изучение кровообращения головного мозга.

  3. Выявить влияние гипоксия на кровообращение головного мозга.



  1. Головной мозг человека

Головной мозг располагается в полости черепа. Его верхняя поверхность выпуклая, а нижняя поверхность - основание головного мозга - утолщенная и неровная.1 В области основания от головного мозга отходят 12 пар черепных (или черепномозговых) нервов. В головном мозге различают полушария большого мозга (наиболее новую в эволюционном развитии часть) и ствол с мозжечком. Масса мозга взрослого в среднем равна у мужчин 1375 г, у женщин 1245 г. Масса мозга новорожденного в среднем 330 - 340 г. В эмбриональном периоде и в первые годы жизни головной мозг интенсивно растет, но только к 20 годам достигает окончательной величины (рис. 1).



Рис. 1: Схема строения головного мозга человека:

Передний мозг — передняя часть головного мозга, состоящая из двух полушарий. Включает серое вещество коры, подкорковые ядра, а также нервные волокна, образующие белое вещество.

Передний мозг занимается главным образом обработкой сигналов, поступающих от органов чувств. Средний мозг состоит преимущественно из нервных волокон, соединяющих между собой два других отдела. В заднем отделе расположены зоны, отвечающие за равновесие и координацию мышечных движений, а также проводящие пути между головным и спинным мозгом и нервы, рассылающие импульсы в органы тела.

Конечный мозг развивается из переднего мозгового пузыря, состоит из сильно развитых парных частей - правого и левого полушария и соединяющей их срединной части (рис. 2).



Рис. 2: Борозды и извилины левого полушария большого мозга; верхнелатеральная поверхность.
Полушария разделены продольной щелью, в глубине которой лежит пластинка белого вещества, состоящая из волокон, соединяющих два полушария,- мозолистое тело. Под мозолистым телом находится свод, представляющий собой два изогнутых волокнистых тяжа, которые в средней части соединены между собой, а спереди и сзади расходятся, образуя столбы и ножки свода. Спереди от столбов свода находится передняя спайка. Между передней частью мозолистого тела и сводом натянута тонкая вертикальная пластинка мозговой ткани - прозрачная перегородка.

Полушарие образовано серым и белым веществом. В нем различают самую большую часть, покрытую бороздами и извилинами, - плащ, образованный лежащим по поверхности серым веществом - корой полушарий; обонятельный мозг и скопления серого вещества внутри полушарий - базальные ядра. Два последних отдела составляют наиболее старую в эволюционном развитии часть полушария. Полостями конечного мозга являются боковые желудочки.


Промежуточный мозг представлен следующими отделами:2


  1. Областью зрительных бугров (таламическая область), которая расположена  в  дорсальных его участках;

  2. Гипоталамусом (подталамическая область), составляющим вентральные  отделы промежуточного мозга;

  3. III желудочком, имеющим вид продольной (сагитальной) щели между правым и левым  зрительными  буграми  и   соединяющимися   через   межжелудочковое отверстие с боковыми желудочками.

      В  свою  очередь  таламическая  область  подразделяется   на   таламус
(зрительный бугор), метаталамус (медеальное и латеральное  коленчатые  тела) и эпиталамус (шишковидное тело, поводки, спайки поводков  и  эпиталамическая спайка).

     Зрительные бугры состоят  из  серого  вещества,  в  котором  различают
отдельные скопления нервных клеток (ядра  зрительного  бугра),  разделенными тонкими прослойками белого вещества. В связи с тем что  здесь  переключается большая часть чувствительных проводящих путей, зрительный  бугор  фактически является подкорковым чувствительным центром, а  его  подушка  -  подкорковым зрительным центром.
      Гипоталамус представляет собой продолжение ножек мозга в промежуточный мозг.  Серое вещество подталамической области  располагается  в  виде  ядер, способных  вырабатывать  нейросекрет  и  транспортировать  его  в   гипофиз, регулируя эндокринную работу последнего.3
      Таким образом, серое вещество промежуточного  мозга  составляют  ядра, относящиеся к подкорковым центрам всех  видов  чувствительности. В  области промежуточного   мозга    расположены    ретикулярная формация,    центры экстрапирамидной системы, вегетативные центры, регулирующие все виды  обмена веществ и нейросекретные ядра.

      Средний мозг состоит из дорсального  отдела  крыши  среднего  мозга  и вентрального  -   ножек   мозга,   которые   разграничиваются   полостью   -

водопроводом мозга. Нижней  границей   среднего  мозга  на  его  вентральной поверхности  является  передний  край  моста,  верхний  зрительный  тракт  и уровень  сосцевидных   тел.   На   препарате  головного мозга   пластинку четверхоломия,  или крышу среднего мозга, можно увидеть лишь после  удаления полушарий большого мозга.
            Функциональное значение  среднего  мозга  состоит  в  том  что здесь расположены  подкорковые  центры  слуха  и  зрения;  ядра  головных нервов, обеспечивающих  иннервацию  поперечнополосатых и гладких  мышц   глазного яблока:  ядра,  относящиеся  к  экстрапирамидной   системе,   обеспечивающей сокращение мышц тела во время автоматических движений. 

К заднему мозгу относятся мозговой мост и мозжечок: Он развивается из четвертого мозгового пузыря.

В передней (вентральной) части моста располагаются скопления серого вещества - собственные ядра моста, в задней (дорсальной) его части лежат ядра верхней оливы, ретикулярной формации и ядра V - VIII пар черепных нервов. Эти нервы выходят на основании мозга сбоку от моста и позади него на границе с мозжечком и продолговатым мозгом. Белое вещество моста в его передней части (основании) представлено поперечно идущими волокнами, направляющимися в средние ножки мозжечка. Они пронизываются мощными продольными пучками волокон пирамидных путей, образующих затем пирамиды продолговатого мозга и направляющихся в спинной мозг. В задней части (покрышке) проходят восходящие и нисходящие системы волокон.

Мост мозга - это толстый, белого цвета вал, который находится в головном мозге и граничит с продолговатым мозгом сзади и с ножками мозга спереди. Мост мозга не видно снаружи так как он находится под мозжечком рис. 3).

Рис. 3: Ствол головного мозга и мозжечок; вид сбоку Мост снизу граничит с долговатым мозгом, сверху переходит в ножки мозга, боковые его отделы образуют средние ножки мозжечка.


Мост участвует в образовании дна 4 желудочка - ромбовидной ямки (подробнее см.продолговатый моз). На боковой стороне моста находятся средние мозжечковые ножки (ещё есть верхние и нижние).
Также в середине моста находится ямка, в которой залегает базилярная (основная) артерия головного мозга. Внутреннее строени моста сложное - он состоит из вентральной и дорсальной частей, а также трапециевидного тела, заложенного между ними. Мост также подчиняется общим принципам строения человека (точнее законам строения нервной системы) и состоит из серого и белого вещества. Трапециевидное тело содержит в своём составе слуховые волокна, т.е. через мост проходят волокна слухового пути далее в головной мозг (так называемые восходящие волокна). Также в области трапециевидного тела расположено ядро этого слухового пути - дорсальное ядро трапециевидного тела.

На вентральной стороне моста мозга располагаются продольные и поперечные волокна, а среди них разбросаны собственные ядра моста. Продольные волокна относят к пирамидным путям, а поперечные волокна идут к коре мозжечка. Таким образом можно сказать что мост и мозжечок выполняют функцию координации движения и слухопроведения (последнее больше относится к мосту). Можно сказать чем сильнее развита кора головного мозга, тем сильнее развиты мост и мозжеок. Вот почему у низших позвоночных моста нет, а у человека он развит достаточно хорошо.

Мозжечок составляет более крупную,  чем  мост,  часть  заднего  мозга,
которая заполняет собой большую часть задней черепной ямки.
В мозжечке различают верхнюю и  нижнюю  поверхности,  границами  между которыми являются передний и задний края.4

Верхняя поверхность мозжечка  на  целом  мозге  прикрыта   затылочными долями полушарий большого мозга и отделена от них глубокой поперечной  щелью большого мозга. В мозжечке различают непарную серединную часть - червь,  два полушария.  поперечными  бороздами  червь  расчленен  на  мелкие   извилины, которые придают ему некоторое сходство с кольчатым червем.  Обе  поверхности полушарий и червя изрезанны множеством поперечных параллельно идущих  мелких бороздок, между  которыми  находятся  длинные  и  узкие  извилины  мозжечка.


Группа  извилин,  отделенных  более  глубокими  бороздами,  образуют  дольки мозжечка.  Полушария  мозжечка  и  червь   состоят   из белого   вещества, расположенного внутри, и тонкой прослойки  серого  вещества  коры  мозжечка, окаймляющего белое вещество по периферии.5

Кора мозжечка  представлена  тремя слоями нервных  клеток. На сагитальном  разрезе  белое  вещество  мозжечка представлена тремя слоями нервных клеток и имеет вид ветвистого дерева.    

В толще белого вещества  обнаруживаются  отдельные  парные  скопления нервных клеток, которые образуют  зубчатое,  пробковидное,  шаровидное  ядра мозжечка и ядра шатра.

      В мозговом стволе  следующим  после  моста  отделом,  небольшим,  но функционально важным , является перешее  ромбовидного  мозга,  состоящий  из верхних ножек мозжечка, верхнего мозгового  паруса треугольной  петли,  в котором проходят волокна латеральной (слуховой) петли.


  1. Кровообращение головного мозга


В норме кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя парами - сонных и позвоночных, которые широко анастомозируют между собой концевыми ветвями, образуя на основании мозга Велизиев круг.

Клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения можно понять через сопоставление величины кровоснабжения мозга и его влияния: нормальный кровоток для головного мозга составляет 55 мл / 100 г. ткани, соответственно потребление кислорода составляет 3.7 мл/мин/100 г. При этом перфузия серого вещества в 4 раза превышает перфузию белого вещества мозга. Поддержание перфузии мозга в постоянных границах обеспечивается ауторегуляцией.

Срыв ауторегуляции, прежде всего через изменение РО и РСО в артериальной крови, возможно через:6

1) Увеличение РСО ведет к увеличению кровоснабжения вследствие снижения сосудистого сопротивления и наоборот.

2) Гипоксия ведет также к снижению сосудистого сопротивления и, как следствие, к увеличению кровоснабжения.


Сужение просвета приводящих артерий, как и снижение артериального давления, приводит к ишемии и нарушению обменных процессов в головном мозге. Последние наступают у здоровых лиц при уменьшении кровоснабжения мозга на 50% при непораженных артериях и на 10-20% при их окклюзии. Снижение объемного кровотока ведет вначале к заметным функциональным нарушениям (нарушение функции клеток мозга), а при дальнейшем уменьшении перфузии к структурным повреждениям клеток и необратимым неврологическим выпадениям.

Если кровоснабжение улучшается еще на стадии функциональных изменений, то происходит полное восстановление головного мозга и исчезновение неврологической симптоматики. Ниже показана схема взаимосвязи между кровоснабжением головного мозга и нарушением его обменных процессов.

Причиной нарушения мозгового кровообращения является стенозирующий или окклюзирующий процесс в одной или нескольких экстравазальных сосудах.

Ишемия мозга может быть обусловлена самой атероматозной бляшкой (рис. 4), ограничиваюшей просвет артерии, тромбообразование на месте бляшки, эмболия дистальных ветвей из изъязвленной атероматозной бляшки.



Рис. 4: Атероматозная бляшка.
Считается, что заметные гемодинамическое влияние оказывает стеноз артерии (сонной или позвоночной), занимающей не менее 60-70% просвета. Как само развитие ишемии мозга, так и степень ее тяжести, будут зависеть прежде всего от характера окклюзирующего поражения (степень окклюзии, протяженность, локализация, распространенность). Кроме того, большое значение имеет вариант анатомического строения артериальной системы головного мозга (разомкнутый Вилизиев круг), эффективность коллатеральной системы, уровень энергетических потребностей головного мозга, состояние ауторегуляции мозгового кровообращения.

Окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов бывают различной этиологии: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, фиброзно-мышечная дисплазия, коллагеноз, туберкулез и сифилис. Однако, среди всех перечисленных этиологических факторов, более 90% приходится на атеросклероз.


Излюбленной локализацией атеросклеротических окклюзий являются устья дуги аорты (синдром дуги аорты), однако их развитие наблюдается как в экстра- так и в интракраниальных отделах этих сосудов (в соотношении примерно 3:1 - 4:1).

Частота поражения отдельных ветвей дуги аорты различна , в 56% случаях поражение локализуется в области бифуркации сонных артерий, 16% - подключичной, 10% - позвоночной, 9% -общей сонной и столько же (9%) в плече-головном стволе (Вольмар).

Клиническое течение и симптоматика.

С хирургических позиций, клинически нарушение мозгового кровообращения подразделяется на 4 стадии:7

Первая стадия - стенозирующий процесс доказан, но неврологическая симптоматика отсутствует.

Вторая стадия - транзиторная ишемическая атака (ТИА) с неврологическими выпадениями различной степени тяжести длительностью от нескольких секунд до 24 часов.

Третия стадия - свежий инсульт с сохраняющейся более 24 часов неврологической симптоматикой. При обратном развитии симптомов в течение 4 недель говорят о 3А стадии, при отсутствии обратного развития в эти сроки - 3Б стадии.

Четвертая стадия - соответствует стойкому неврологическому дефициту, хотя с помощью реабилитации неврологическое и психическое состояние может быть улучшено.

Появление тех или других неврологических симптомов прямо зависит от локализации окклюзирующего от локализации окклюзирующего поражения артерий, поэтому принято различать два основных типа СМН (сосудисто-мозговой недостаточности): каротидный и вертебробазилярный.

Каротидный тип: СМН распознается через неврологическую симптоматику на стороне тела, противоположной к окклюзированной сонной артерии и совпадающей с выключением питания внутренней сонной артерией соответствующих отделов головного мозга: коры (кроме затылочных долей), промежуточного мозга, мозолистого тела, глаз. Частота выявления различных симптомов распределяется следующим образом: гемипарез - от 80-90%, поражение лицевого нерва 74%, афазия - от 50 до 65%, расстройство чувствительности - 50%, головная боль от 40-50%, гемианопсия от 11-22%, церебральные выпадения - от 10 до 30%. По клиническим симптомам невозможно отличить вызваны они окклюзией интра- или экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии. Однако эмпирически можно предположить экстракраниальную окклюзию, если неврологические симптомы возникают без потери сознания и склонны к относительно быстрой ремиссии.8


Вертебробазилярный тип. Функциональные нарушения возникают, как правило при двусторонних окклюзирующих поражениях в устьях позвоночных артерий, а также при наружной компрессии (костоклавикулярный синдром). Клиническая картина зависти от того, в какой области мозга ухудшается питание (мозжечок, ствол мозга, затылочные доли, внутреннее ухо) и в соответствие с эти проявляется: приступами головокружения, двусторонними чувствительными расстройствами, периодически наступающей глухотой, ипси- и контрлатеральными парезами, периоральным расстройством чувствительности.

Подключичный "стил-синдром": Если при окклюзии первой порции подключичной артерии кровоток редуцируется на 35%, то возникает ретроградный кровоток по позвоночной артерии с обкрадыванием задних отделов головного мозга и вертебро-базилярной недостаточностью. В клинической картине прибавляются боли в руке, атрофия, слабость, отсутствие или ослабление пульса.



  1. Гипоксия головного мозга


Гипоксия (hypoxia; греч. hypo- + лат. oxy [genium] кислород; синоним: кислородное голодание, кислородная недостаточность) — патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления; важный компонент патогенеза многих заболеваний (рис. 5).

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют следующие типы гипоксии: экзогенную (гипо- и нормобарическую), дыхательную (респираторную), сердечно-сосудистую (циркуляторную), кровяную (гемическую), тканевую (первично-тканевую) и смешанную.


Рис. 5: Гипоксия головного мозга


Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.


Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток. Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии.9

В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1–3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток. При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют. Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания. Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным.


Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных.10

Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1–2 мин развивается кома.

Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

1. Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):11

а) состояние декортикации (подкорковая кома);

б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома;

г) терминальная (запредельная) кома.

2. Состояния частичного нарушения сознания:

а) сопор;

б) оглушение;

в) сомноленция.

3 Синдромы диффузного органического поражения:

а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);

б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

4. Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо– и гиперстении).

Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга. В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции. При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая. С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных.


Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны. По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса. При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения.

На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).12


Лечение и профилактика. 

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона).
Заключение
Головной мозг – совершенно особое образование человеческого тела. И не просто потому, что здесь расположены уникальные клетки – нейроны, но и потому, что в системе управления организмом головной мозг занимает самое главное место. Кровообращение головного мозга не сопоставимо с кровообращением любой другой ткани.

Мозговой кровоток можно характеризовать несколькими параметрами. И прежде всего – интенсивностью мозгового кровотока. Масса головного мозга у человека, который весит 60 кг, составляет около 1,5 кг – это всего 2,5%. Однако через мозг протекает до 15% минутного объема крови. Но мозг не только прогоняет через себя кровь, он еще отбирает из крови до 20% содержащегося в крови кислорода. И, конечно, мозг отбирает из крови не менее 30% содержащейся в крови глюкозы. В мозге очень интенсивно протекают реакции обмена, «энергообразование, энергопотребление, образование и поддержание биополя».

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.


Наряду с эндокринной системой регулирует все жизненно важные функции организма. Состоит из больших полушарий, промежуточного, среднего, заднего и продолговатого мозга. Отделы, расположенные между промежуточным и спинным мозгом, образуют ствол головного мозга. Головной мозг – это один из важнейших  органов. Деятельность человека напрямую зависит от головного мозга.

Этот вопрос представляет достаточно большой интерес для ученых, и хотя исследованиями головного мозга занимаются давно, очень многое и сейчас остается не ясным. Ответы на все эти вопросы, я думаю, очень многое смогут прояснить в деятельности человека, его поведении. Пока же функции головного мозга и внутренние механизмы его интегративной деятельности до конца не выяснены.

Список литературы


  1. Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. - М., 2006. – 197с.

  2. Воронин Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. – Мн.: Выш. школа, 2009. – 312 с.

  3. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности, под ред. В.А. Березовского.- Киев, 2008. – 205с.

  4. Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии.- М., 2010. – 182с.

  5. Малкин В.Б. и Гиппенрейтер Е.Б. Острая и хроническая гипоксия.- М., 2007. – 145с.

  6. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики, М.- 2009.

  7. Моренков Э.Д.Морфология мозга человека. – М.: изд-во Московского ун-та, 2008. – 196 с.

  8. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 1 Пер.с англ. Под ред.Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 2006. – 323 с.



1 Моренков Э.Д.Морфология мозга человека. – М.: изд-во Московского ун-та, 2008

2 Воронин Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. – Мн.: Выш. школа, 2009

3 Физиология человека: В 3-х томах. Т. 1 Пер.с англ. Под ред.Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 2006


4 Моренков Э.Д.Морфология мозга человека. – М.: изд-во Московского ун-та, 2008

5 Физиология человека: В 3-х томах. Т. 1 Пер.с англ. Под ред.Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 2006

6 Моренков Э.Д.Морфология мозга человека. – М.: изд-во Московского ун-та, 2008

7 Воронин Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. – Мн.: Выш. школа, 2009

8 Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики, М.- 2009

9 Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии.- М., 2010

10 Малкин В.Б. и Гиппенрейтер Е.Б. Острая и хроническая гипоксия.- М., 2007

11 Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности, под ред. В.А. Березовского.- Киев, 2008

12 Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. - М., 2006