reforef.ru 1

Харьковский Национальный медицинский университет


Кафедра дерматологии, венерологии и медицинской косметологии

Информационный материал

по учебной дисциплине

Дерматовенерология

Харьков 2008
Тема 1. Введение в дерматологию

Кожные заболевания возникают вследствие экзогенных и эндогенных причин.

К внешним (экзогенным) факторам относятся


  1. Физические факторы

-механические (трение.давление,ушибы)

-температурные факторы (высокая или низкая температура)

-электрический ток

-ионизирующая радиация

  1. Химические факторы

-кислоты, щелочи

-никель, хром, полимеры

-лекарственные вещества

  1. Инфекционные факторы

- бактерии, грибы, вирусы, простейшие, паразиты

  1. Кровососущие насекомые.

К эндогенным факторам относят


  1. Инфекционные болезни ( корь, скарлатина, краснуха, оспа, туберкулез, лепра, сифилис и др.)

  2. Фокальные инфекции, гельминтозы, ослабляющие иммунную систему и вызывающие сенсибилизацию и аутоиммунные процессы.

  3. Интоксикации при приеме пищи, медикаментов и вследствии тяжелых заболеваний внутренних органов (почек, печени, желудочно-кишечного тракта)

  4. Нарушения обмена веществ.

  5. Гипо- и авитаминозы.

  6. Нарушения нервной системы ( психические стрессы. Невротические состояния, депрессии)

  7. Нарушения функции эндокринной системы ( гипо-гипертиреоидные состояния,гиперандрогения, болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга)

  8. Нарушения периферического кровообращения (ишемии, трофические нарушения, варикозный симптомокомплекс)

  9. Поражения кожи при системных заболеваниях: болезни крови и лимфомы, диффузные болезни соединительной ткани.

В патогенезе дерматозов ведушую роль отводят сенсибилизации организма к различным аллергенам ( химическим веществам, температурным факторам, инсоляции, пищевым аллергенам, лекарственным веществам, пыли,шерсти и т.д. Чаще аллергены являются гаптенами и вызывают аллергическую реакцию при соединении с белком организма. Различают аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Ранние аллергические реакции появляются через 6-12 часов, достигая максимума к концу 1-2 суток. В патогенезе многих дерматозов важную роль играют аутоаллергены – собственные белки организма. При определенных условиях воспринимаемые иммунной системой как чужеродный антиген . Это приводит к синтезу аутоантител против собственных клеток и тканей организма и к развитию аутоиммунных заболеваний ( красная волчанка, пузырчатка акантолитическая ). Важную роль в развитии кожных заболеваний играют нарушения иммунитета, его дисбаланс, нарушения как клеточного так и гуморального звена. Снижение защитных сил организма способствует развитию различных инфекционных болезней кожи, дисбаланс иммунной системы наблюдается при различных хронических дерматозах (псориаз, экзема). Существует наследственная передача некоторых кожных заболеваний. Врожденная кожная патология. Возникающая в результате внутриутробного развития плода. Чаще всего патогенез дерматозов сложный и включает несколько звеньев различных систем организма.


Общая
симптоматология кожных заболеваний.

Симптомы кожных заболеваний могут быть субъективными и объективными. К субъективным относят зуд, жжение, боль, парестезии, расстройства поверхностной чувствительности. По обьективным симптомам все дерматозы делятся на дерматозы с сыпью и дерматозы юез сыпи. (облысени,. поражения ногтей и т.д.). Сыпь может быть представлена первичными и вторичными морфологическими элементами. Совокупность которых создает клиническую картину дерматоза. Первичные элементы развиваются на видимо неизмененной коже, вторичные – результат эволюции первичных элементов. К первичным морфологическим элементам относят пятно, волдырь, узелок, бугорок, узел (бесполостные) и полостные элементы (пузырь, пузырек, гнойничок). Ко вторичным элементам относят вторичное пятно, чешуйку, корку, эрозию, экскориацию, трещину, язву, рубец, вегетациии, лихенификации.

Первичные морфологические элементы.

Пятно – ограниченное изменение окраски кожи без изменения ее рельефа и консистенции. Пятно образуется в результате изменения кровенаполнения и изменения количества пигмента. Воспалительные пятна имеют ярко-розовую и красную окраску. Гиперемические пятна величиной до 3-копеечной монеты называют розеолой, крупные – эритемой. Такие пятна называют сосудистыми. Невоспалительные сосудистые пятна возникают вследствие рефлекторного расширения сосудов ( эритема стыдливости, гнева), вследствие стойкого паралитического расширения сосудов кожи (телеангиоэктазии), могут быть врожденными. Геморрагические пятна возникают в результате кровоизлияния в кожу вследствие разрыва или повышенной проницаемости сосудов. Первоначально они красного цвета. А затем по мере превращения гемоглобина в гемосидерин и гематоидин, приобретают фиолетовый, зеленый и желтый цвет. Выделяют петехии ( до 1 см в диаметре), более крупные – экхимозы, полосовидные – вибицесс. При отложении в коже пигмента возникают гиперпигментные пятна ( веснушки, хлоазмы, пигментные родимые пятна), при снижении количества пигмента – гипопигментированные пятна. При исчезновении пигмента – депигментированные. Исмкусственные пятна возникают в результате введения в кожу цветных растворов (татуировка) или внедрения в нее частиц твердого вещества (уголь,порох).


Волдырь – островоспалительный. Возвышающийся над кожей бесполостной элемент, образующийся в результате отека сосочкового слоя дермы с одновременным расширением капилляров. Размер от 2 мм до 10 см, красного .розового или белого цвета. Обычно быстро и бесследно исчезает. Возникает при действии эндогенных (крапивница), экзогенных (укус комара, ожог крапивой) факторов. В результате механического раздражения ( аутографизм).

Узелок (папула) – небольшое, резко ограниченное, плотное, слегка возвышающееся образование, возникающее в результате гиперплазии эпидермиса или скопления воспалительного клеточного инфильтрата в верхних слоях дермы, а также при отложении в верхней части дермы продуктов обмена, например холестерина (ксантомы). Величина папул варьирует от размеров просяного зерна (милиаврные) до размеров монеты (нумулярные), плоские папулы размером с чечевицу называют лентикулярными. Цвет воспалительных папул красный. Невоспалительных – серовато-желтый или телесный.

Бугорок – небольшое бесполостное образование, возвышающееся над уровнем кожи, образуется в результате развития в сетчатом слое ограниченного влспалительного клеточного инфильтрата типа инфекционной гранулемы. Бугорки наблюдаются при хронических инфекционных заболеваниях: третичном сифилисе, туберкулезе, лепре.Величина колеблется от просяного зерна до горошины; цвет – от желто-красного до красного или застойно – синюшного, консистенция мягкая, плотно-эластическая и плотная. При изьязвлении бугорка образуется рубец, при заживлении без изьязвления – рубцовая атрофия.

Узел- крупный 3-5 см бесполостной элемент, представляющий собой ограниченное уплотнение в гиподерме, определяемое пальпаторно или возвышающееся над уровнем кожи. Воспалительные узлы формируются за счет ограниченного неспецифического

(гидраденит, фурункул,узловатый васкулит) и специфического (третичный сифилис.лепроматозная лепра) клеточного инфильтрата. Невоспалительные узлы образуются в результате опухолевого разрастания ( липома, фиброма) или отложения в гиподерме солей кальция, холестерина, амилоида, кальциноз кожи, туберозная ксантома, амилоидоз кожи). Кожа над воспалительными узлами не изменена или красного цвета, над невоспалительными – желтоватого. Коричневатого оттенка или не изменена. Неспецифические воспалительные узлы рассасываются или гнойно расплавляются с дальнейшим изьязвлением и рубцеванием. Специфические оставляют после себя рубец или рубцовую атрофию.


Полостными первичными морфологическими элементами являются пузырек, пузырь и гнойничок.

Пузырек поверхностное размером до 5 мм образование с серозным или геморрагическим содержимым. Вскрывается с образованием эрозии или подсыхает с образованием корки или чешуйки, оставляет временную пигментацию. Обычно причиной является вирусная инфекция (герпес, ветряная оспа).

Пузырь – полостной элемент, размером от горошины до куриного яйца. Развивается в результате скопления жидкости в эпидермисе или под ним. Различают покрышку, основание и полость. Содержимое пузырей может быть серозным, геморрагическим и гнойным. Пузыри подсыхают с образованием корки или вскрываются. Образуя эрозию. Размеры пузыря колеблются от лесного ореха до куриного яйца и больше. Пузыри воспалительного характера возникают на эритематозной коже. Такие пузыри располагаются субэпиднрмально (ожог, отморожение, стрептодермия). Внутриэпидермальные пузыри возникают на видимо неизмененной коже за счет акантолиза (пузырчатка). Пузыри могут эрозироваться или покррываться коркой. После пузырей стойких следов на коже не остается.

Гнойничок – полостной лстровоспалительный элемент полушаровидной формы, размером 1-10 см с гнойным содержимым. Эпидермальные пустулы образуются в результате некроза эпителиальных клеток. При одновременной некротизации дермы образуются эпидермальные пустулы и в этом случае впоследствии образуется язва и рубец. Поверхностные пустулы эрозируются. Покрываются коркой, стойкого следа споследствии не остается. Пустулы, развивающиеся в устьях воллосяных фолликулов называют фолликулитами, в устьях сальных желез – акне, нефолликулярная эпидермальная пусттула в виде дряблого плоского пузыря носит название фликтена, глубокий нефолликулярный гнойничок – эктима.

Вторичные морфологические элементы возникают на базе первичных в процессе их эволюции.

Вторичное пятно – образуется в результате временного скопления в коже меланина или гемосидерина (гиперпигментация) или исчезновения меланина (гипопигментация и депигментация).


Чешуйка – роговая пластинка, образующаяся в результате гипер-паракератоза, представляет собой скопление отторгающихся клеток рогового слоя. Шелушение бывает мелкопластинчатым (муковидное,отрубевидное) и крупнопластинчатым.

Эрозия – поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса. Развивается вследствие вскрытия пузырька, пузыря, гнойничка или нарушения целостности эпителия на поверхности папул. Эрозии имеют розово-красный цвет и мокнущую поверхность. Заживают путем эпителизации не оставляя стойких изменений.

Экскориация – повреждение кожи в результате механической травмы , например расчесов.

Ссадины часто наблюдаются при зудящих дерматозах, могут быть поверхностными ( в пределах эпидермиса) или глубокими ( в пределах дермы).

Язва – глубокий дефект в пределах эпидермиса и дермы, но может распространяться на гиподерму и нижележащие ткани. Может образовываться в случае бугорков. Узлов и глубоких пустул. Всегда заживают с образованием рубца.

Рубец образуется на месте глубокого дефекта кожи ( язв, глубоких трещин, ссадин) путем замещения его грубоволокнистой соединительной тканью. Вначале кго цвет розовый, затем булый с пигментной каемкой. Рубцы могут быть ниже уровня поверхности окружающей ткани (атрофические), на одном уровне (плоские) и выше уровня гипертрофические или келоидные). Рубцовая атрофия образуется в случаях замещения глубокого клеточного инфильтрата рубцовой тканью (бугорки,рубцы), без предварительного изьязвления.

Трещина – линейный разрыв кожи, происходит при снижении ее эластичности. Трещины бывают поверхностные и глубокие ( в пределах эпидермиса и дермы соответственно).

Корка – образуется при засыхании на коже отделяемого. Образуется при пузырях, пузырьках, гнойничках, эрозиях, язвах, трещинах , экскориациях. Цвет корки зависит от характера отделяемого: желтый при гное, коричневый при геморрагическом отделяемом, сероватый при серозном экссудате.


Вегетации сосочковидные образования, возникающие в результате разрастания сосочков дермы (папилломатоз) и утолщения шиповидного слоя ( акантоз) эпидермиса. Внешне вегетации напоминают петушиные гребни или цветную капусту. Они образуются вторично на поверхности эрозий и папул, иногда возникают первично (остроконечные кондиломы.

Лихенификация – утолщение кожи и усиление кожного рисунка. Возникает в результате гиперплазии эпидермиса и клеточной инфильтрации в сосочковом слое дермы. Наблюдается при хронических зудящих дерматозах.

Основы диагностики кожных болезней.

Оптимальными условиями для осмотра пациента являются следующие:


  1. Температура помещения не ниже плюс 18 градусов С

  2. Осмотр проводят при дневном рассеянном свете, избегая попадания прямых солнечных лучей.

  3. При осмотре врач располагается спиной к источнику естественного света.

  4. Осматривать следует весь кожный покров и видимые слизистые оболочки, независимо от локализации очагов поражения.

  5. В очагах поражения начинать осмотр и описание первичных морфологических элементов. А затем вторичных изменений кожи.

Описание видимо здоровой кожи:

  1. Цвет: телесный, с матовым оттенком, бледный, синюшный, желтый, землистый, цвет загара.

  2. Тургор и эластичность ( снижены, повышены, сохранены).

  3. Влажность (умеренно-влажная, влажная, сухая).

  4. Рисунок и рельеф кожи (сглаженность кожных бороздок, усиление рельефа).

Необходимо обратить внимание на характер салоотделения (сухая, жирная кожа), на следы ранее перенесенных заболеваний (гиперпигментные пятна, рубцы), на состояние придатков кожи. Осматривают волосы (густота, цвет, ломкость, выпадение), ногти (окраска, блеск, исчерченность, утолщение), невусы пигментные, сосудистые, гипертрофические, линейные ).


Описание патологически измененной кожи.


  1. Локализация первичных элементов.

  2. Распространенность сыпи (очаговая, распространенная, универсальная).

  3. Взаиморасположение элементов (сливные, раздельные).

  4. Симметричность очагов. При расположении на обеих сторонах тела ( кисти, стопы, голени, бедра, верхние конечности, боковые поверхности туловища) говорят о симметричной сыпи. Иначе об асимметричной.

  5. Границы поражения: четкие и роасплывчатые.

  6. Описание непосредственно морфологических элементов сыпи, сначала первичных, затем вторичных. Устанавливают величину элемента. Форму, цвет, консистенцию, границы. состояние поверхности. Высыпания могут быть мономорфными (представленными первичными элементами одного вида) и полиморфными (представлены различными морфологическими элементами).

Метод осмотра при боковом освежении используют для определения возвышения элемента . Поверхность элемента может быть гладкой, шероховатой , бугристой и т.д. Консистенция – деревянисто-плотная, плотно-эластическая, мягкая, тестоватая. Взаиморасположение элементов между собой изолированное, сливное, может прослеживаться тенденция к группировке, образованию дуг, колец, полуколец, сыпь может располагаться по ходу нервных стволов и кровеносных сосудов. При отсутствии закономерности в расположении элементов говорят о беспорядочном расположении сыпи.

К специальным методам исследования кожи относятся:

Пальпация – используется для определения состояния поверхности элемента, его консистенции и глубины залегания. Проводится путем поглаживания и сдавления элемента пальцами рук или с помощью пуговчатого зонда.

Диаскопия ( витропрессия) осуществляется путем надавливания на элемент предметным стеклом и дает возможность дифференцировать воспалительное пятно от геморрагического (воспалительное при диаскопии бледнеет, а геморрагическое почти не изменяется). Кроме того метод информативен для диагностики туберкулезной волчанки: бугорки при диаскопии приобретают желтовато-бурую окраску (симптом «яблочного желе»).


Поскабливание используют для диагностики шелушащихся дерматозов. Проводят поскабливание скальпелем, предметным стеклом или дерматологической кюреткой. При псориазе удается получить три характерных симптома : «стеаринового пятна», «терминальной пленки», «кровяной росы». При красной волчанке поскабливание чешуек, имеющих фолликулярные шипики, сопровождается болезненностью (симптом Бенье-Мещерского).

Дермографизм представляет собой сосудистую реакцию кожи на механическое раздражение, вызываемон линейным давлением на кожу тупым предметом (деревянным шпателем). Нормальный дермографизм характеризуется образованием широкой розово-красной полосы, исчезающей через 1-3 минуты. При красном дермографизме возникшая полоса широкая, возвышенная, держится до 15-20 мин, сопровождается легким зудом (экзема, псориаз). При белом дермографизме через 15-20 сек. Появляется белая полоса, которая исчезает через 5-10 минут (нейродермит, почесуха). При смешанном дермографизме красная полоса с меняется белой. Уртикарный дермографизм в виде резко возвышающихся, отечных, широких, стойко держащихся ( до 30-40 мин.) полос красного цвета наблюдается при крапивнице.

Кроме того исследуется температурная, тактильная и болевая чувствительность кожи, используют капельный, аппликационный и скарификационный методы определения сенсибилизации организма (аллергические кожные пробы). Также для диагностики дерматозов применяются различные пробы ( Бальцера, Ядассона), воспроизведение феноменов (феномен Кебнера, сетка Уикхема, проваливания зонда, яблочного желе, феномен Аушпица, феномен Никольского и Асбо-Ганзена). Для уточнения диагноза проводят микроскопический анализ на грибы, чесотку, демодекс, бактериологический анализ (посев) при необходимости с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам, гистологический анализ биопсий кожи и т.д.

Общие принципы лечения кожных болезней.


Лечение кожных болезней должно быть комплексным, с использованием этиологических, патогенетических и симптоматических средств , а также комбинированным: общим и местным. Общее лечение должно быть продиктовано целесообразностью: например для лечения поверхностных пиодермий достаточно наружного лечения. Этиологическая и патогенетическая терапия проводятся, если известна этиология и механизмы развития дерматоза. Этиологическая терапия в основном проводится для лечения инфекционных заболеваний кожи и придатков кожи. Патогенетическая терапия включает гипосенсибилизирующие, глюкокортикостероидные, антигистаминные препараты, дезинтоксиканты, иммуномодуляторы, витамины и микроэлементы и т.д. Симптоматическое лечение включает обезболивающие, противозудные, противовоспалительные средства. Наружные средства по характеру действия делят на индиферентные ( окись цинка, тальк, белая глина), противовоспалительные и вяжущие ( борная кислота, сульфат цинка, нитрат серебра, танин, глюкокортикостероиды и др.), кератопластические (ихтиол, деготь, нафталан), кератолитические ( салициловая кислота, бензойная кислота), противозудные вещества (ментол, кортикостероиды, анестезин, антигистаминные препараты), рассасывающие препараты (сера, ихтиол, березовый деготь, резорцин), прижигающие и разрушающие (салициловая кислота и резорцин в концентрациях 10 % , нитрат серебра 2-10%, подофиллин 5-10%, молочная кислота 5-10 %. Лекарственные формы могут быть различными. Наиболее поверхностно действуют пудры, растворы, взбалтываемые взвеси, аэрозоли, глубже проникают кремы, мази, пасты и пластыри. При лечении дерматологических больных помимо медикаментозных, широко используются физиотерапевтические методы воздействия: тепловые процедуры, криовоздействие, светолечение, электротерапию, ультразвуковую терапию. Санаторно-курортное лечение при многих хронических дерматозах способствует удлинению ремиссии и уменьшению числа рецидивов.
Тема 2. Дерматиты

ДЕРМАТИТЫ - острое воспаление кожи, возникающее под влиянием непосредственного воздействия внешнего раздражителя. Для дерматита характерным является то, что после прекращения действия раздражителя, воспалительная реакция кожи ослабевает и явления дерматита исчезают полностью. Повторное воздействие раздражителя вызывает новое воспаление кожи. Факторы, приводящие к возникновению дерматита:


1. Механические: давление, трение (тесная обувь, неправильно наложенная повязка, и др.).

2. Физические: температура высокая (ожоги) и низкая (ознобление, отморожение), солнечные лучи, электрический ток, рентгеновское и радиоактивное излучение.

3. Химические: ядохимикаты используемые на производстве и в быту - кислоты, щелочи, красители, лаки, органические растворители, некоторые соли металлов и другие вещества.

4. Биологические раздражители.

Все раздражители делятся на безусловные и условные. Безусловные (облигатные) у всех людей вызывают дерматиты (кислоты, щелочи и другие), которые называются простыми, контактными, искусственными или артифициальными (определение «артифициальный» - указывает на воспаление кожи, вызванное воздействием тех или иных раздражителей). Условные раздражители (аллергены) могут вызвать дерматиты лишь у людей с повышенной чувствительностью к этим веществам. В некоторых случаях, когда организм больного обладает индивидуальной непереносимостью могут возникнуть медикаментозные дерматиты, которые подразделяются на простые, вследствие действия на кожу больших концентраций препаратов и аллергические, например у медицинских работников в результате контакта с лекарственными препаратами.

По клиническому течению различают острый и хронический дерматит. Острый дерматит проявляется ярко выраженной эритемой, отеком, везикулезными и буллезными высыпаниями или происходит некроз тканей с изъязвлениями. Хронический дерматит характеризуется неяркой гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией.

Простой контактный (артифициальный) дерматит

Возникает непосредственно на месте воздействия раздражителя. Отсутствует сенсибилизация и тенденция к распространению. Через 1-2 недели после прекращения действия раздражителя, даже без терапевтического воздействия патологический процесс разрешается. Причинами могут быть физические, химические, биологические факторы. Нередко возникает простой дерматит в производственных условиях, тогда его называют профессиональным дерматитом.


Дерматит от воздействия механических раздражителей

Механические раздражители, вызывающие дерматит могут быть разнообразные.

Потертость возникает после длительного давления, трения (обувь, складки белья, портянки и другие). Вначале в участке поражения появляются краснота, отек, жжение, болезненность, затем пузыри с серозным (серозно-геморрагическим) содержимым, которые вскрываются и образуются болезненные эрозии. Могут наблюдаться лимфангит, лимфаденит. После прекращения действия раздражителя высыпания регрессируют, оставляя после себя де- или гиперпигментации.

Омозолелость. Отмечается выраженный гиперкератоз желто-бурого цвета с гладкой или шероховатой поверхностью в основном на ладонях и подошвах.

Опрелость. В складках кожи при трении соприкасающихся поверхностей кожи, усиленного сало- и потоотделение у тучных людей появляются эритема, трещины, эрозии, мацерация. Очаги поражения имеют неровные края и сопровождаются зудом, жжением. Патологический процесс может осложняться вторичной инфекцией, экзематизацией, лимфангоитом, лимфаденитом.

Дерматиты от воздействия высоких и низких температур

Ожоги. Возникают в результате воздействия на кожу высокой температуры. Различают четыре степени ожога.

При ожоге I степени появляются эритема кожи, отек, чувство жара и боли. В среднем через 3-5 дней высыпания исчезают, оставляя временную гиперпигментацию. Если на кожу воздействует достаточно длительное время температура 70-100°С развивается ожог II степени. На фоне гиперемии и отека появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые вскрываются с образованием эрозий, позднее подсыхающих в корки и заживающих в течение 1-2 недель. При ожоге III степени происходит разрушение эпидермиса и сосочкового слоя кожи с значительными субъективными ощущениями. После вскрытия пузырей отмечается серо-белого цвета некротизированный участок, после заживления которого остаются атрофия кожи и длительная гиперпигментация. При ожогах IV степени развивается некроз всех слоев дермы и глубоких тканей. Пораженный участок кожи выглядит в виде желто-бурого или черного струпа. Заживление происходит медленно (недели-месяцы) и заканчивается обезображивающим рубцом.


Отморожение. Наблюдается в результате действия низкой внешней температуры. Различают четыре степени отморожения. При отморожении I степени вначале наблюдается бледность кожного покрова, которая затем при согревании сменяется застойно-синюшным цветом. Субъективные ощущения (болезненность, покалывание, зуд) сохраняются несколько дней и затем постепенно проходят. После регресса отмечается шелушение кожи, а участок отморожения сохраняет повышенную чувствительность к холоду. Отморожения II степени характеризуются более тяжелыми нарушениями кровообращения с некрозом эпидермиса. Возникают пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, которые могут вскрываться с образованием эрозий или подсыхать в корки. При отморожении III степени происходит некроз пораженных участков кожи и глубоких тканей вплоть до костей с образованием серого или черного струпа. Появляются пузыри с геморрагическим экссудатом, в очаге поражения наступает полная потеря чувствительности.

Ознобление. Хроническое, склонное к рецидивам поражение кожи. Наблюдается при повторных охлаждениях конечностей. Возникает в осенне-зимнее время года у молодых лиц с пониженным питанием, недостаточным содержанием витаминов А, С. На тыльной поверхности пальцев рук, ног, в области ушных раковин появляются красно-синюшные припухлости на ощупь то холодные, то горячие, жжение, зуд, иногда, пузыри, эрозии. Ознобление может осложняться вторичной пиококковой инфекцией.

Дерматит от воздействия солнечных лучей, солнечный дерматит Вызывается коротковолновой частью спектра солнечных лучей - ультрафиолетовыми лучами. В основном наблюдается у блондинов. Может возникнуть острый или хронический солнечный дерматит. При остром солнечном дерматите появляются гиперемия, отек, пузырьки, пузыри, жжение, болезненность. В случае распространенного поражения присоединяются головная боль, рвота, повышение температуры. В отличие от ожогов солнечный дерматит развивается спустя некоторое время после воздействия света. Хронический солнечный дерматит наблюдается у людей, профессия которых связана с длительной инсоляцией (рыбаки, моряки, работники сельского хозяйства и др.). Кожа у них становится утолщенной, инфильтрованной, пигментированной, сухой, нередко с трещинами и участками атрофии.


Дерматит от воздействия электрического тока

В месте контакта и выхода образуется твердый струп серого цвета. Характерными являются безболезненность и полная потеря чувствительности в очаге поражения. Нередко вокруг струпа наблюдается эпидермолиз. После заживления остается мягкий и тонкий рубец.

Дерматит от различных видов ионизирующей радиации Острый лучевой дерматит характеризуется появлением эритемы с фиолетовым оттенком и отеком, пузырьков, выпадением волос, некроза. После регресса остаются атрофия, алопеция, телеангиэктазии, рубцы. При хроническом лучевом дерматите отмечаются пойкилодермия (пестрота), сухость и истончение, телеангиэктазии, гипердепигментированные пятна, ониходистрофии, чувство зуда. Могут появляться папилломы, гиперкератоз, трофические язвы, злокачественные новообразования.

Дерматит от воздействия биологических факторов

Простой контактный дерматит (фитодерматит) могут вызывать ряд растений (борщевик, первоцвет, герань, лютик, некоторые сорта красного дерева и другие). Может наблюдаться как профессиональное заболевание у садовников. Чаще на кистях, предплечьях, реже на лице и ушных раковинах появляются отек, эритема, пузырьки, пузыри, волдыри. Высыпания часто сопровождаются сильным зудом, жжением. Иногда может наблюдаться гусеничный дерматит.

ЛЕЧЕНИЕ

Простой контактный дерматит. Лечение назначается в зависимости от клинической картины заболевания. При гиперемии, отеке – присыпки, примочки, водно-взбалтываемые взвеси, цинковая паста, глюкокортикостероидные кремы или мази; при наличии пузырей - их прокалывают или смазывают анилиновыми красителями.

Хронический дерматит. Применяются теплые ванночки, глюкокортикостероидные кремы или мази, кератопластические препараты (нафталан, деготь, ихтиол, сера).

Ожоги: I степени – спиртовые примочки, глюкокортикостероидные кремы или мази; II степени и III степени — промывание перекисью водорода, пузыри проколоть, влажно-высыхающие повязки с дезинфицирующими растворами, глюкокортикостероидные кремы или мази с антибиотиками.


Ознобление, отморожение. Назначаются теплые ванны, массаж, питательные кремы, глюкокортикостероидные кремы или мази в зависимости от клинической картины.

Острый солнечный дерматит. Применяются детский крем, водно-взбалтываемая взвесь, цинковая паста, глюкокортикостероидные кремы или мази.

Лучевые поражения. Лечение необходимо проводить в специализированных стационарах (гематологического профиля). Рекомендуются стимулирующие средства (гемотрансфузии, биостимуляторы, сыворотка, плазма крови и другие), диета, витамины. Наружное лечение в зависимости от клинической картины.

Дерматиты от химических факторов, дерматиты, вызванные растениями. Лечение в зависимости от клинической картины.

Аллергический контактный дерматит. Возникает у лиц с повышенной чувствительностью к аллергенам. Может быть врожденная (идиосинкразия), например к яйцам, цитрусовым, землянике и другим. Чаще повышенная чувствительность возникает при повторном контакте с аллергеном. Происходит моновалентная сенсибилизация, в основе которой лежит аллергическая реакция замедленного типа, в эпидермисе образуется комплекс антиген-антитело. Однако, при повторных рецидивах сенсибилизация может стать поливалентной. Аллергенами могут быть химические вещества (соли никеля, хрома, краски и другие), растения, цветы, различные лекарственные препараты (пенициллин, эритромицин, новокаин и другие).

КЛИНИКА. На участках контакта с аллергенами появляются эритема, отечность, папулы, везикулы, реже пузыри. После вскрытия пузырьков образуются мелкие эрозии с каплями серозного экссудата на поверхности. У некоторых пациентов патологический процесс может распространяться и на другие участки. В отличие от экземы, после удаления аллергена наблюдается разрешение патологического процесса.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо устранить причину возникновения заболевания. Внутрь назначаются седативные и антигистаминные препараты, гипосенсибилизирующие средства, глюкокортикостероидные гормоны, витамины.


Тема 3. Крапивница. Токсикодермии

Крапивница – заболевание токсико-аллергического характера, которое проявляется внезапным возникновением волдырей на различных участках кожи и реже на слизистых оболочках, появление высыпаний сопровождается значительным зудом.

Заболевание может иметь острое и хроническое течение, проявляться в виде острых вспышек длительностью от нескольких часов до нескольких дней, или случаев, в несколько недель, месяцев и даже лет.

Этиология, патогенез:

В основе развития заболевания лежит гиперчувствительность немедленного и замедленного типа, обусловленная высоким содержанием в сыворотке крови биологически активных веществ, которые оказывают токсическое влияние на стенки кровеносных сосудов, повышая их проницаемость.

Важную роль в патогенезе крапивницы играет медиатор гистамин. Гистамин обычно находится в связанном состоянии с внутриклеточными тканевыми белками в тучных клетках и базофилах. Реакция между антигеном и фиксированными на тучных клетках антителами приводит к активации протеаз(трипсин), под воздействием которых освобождается гистамин, а также выделяются серотонин, ацетилхолин, брадикинин, медленно действующая субстанция, потенцирующие действие гистамина. Определенную роль в развитии крапивницы играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы с ее регуляторным центром- гипоталамусом, в котором благодаря наличию холинергических и адренергических центров, происходит переключение нервных импульсов на гуморальные.

Крапивница вызывается разнообразными эндогенными и экзогенными факторами. Часто возникает в виде острой вспышки вследствие повышенной чувствительности к пищевым продуктам( яйцо, молоко, грибы, клубника и др.), лекарственным препаратам( аспирин, антибиотики, лечебные сыворотки и др.), к холоду, теплу, солнечному свету. Уртикарные высыпания могут появляться после укусов насекомых( клопы, блохи, москиты и др.), прикосновения некоторых растений( крапива), может возникать как проявление токсикоза у беременных, при заболеваниях кроветворных органов, злокачественных новообразованиях и др. Хронические формы крапивницы как правило связаны с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, лямблиозом желчных путей, наличием фокальной инфекции.


Различают острую крапивницу( искусственную, симптоматическую), в том числе острый ограниченный отек Квинке, хроническую рецидивирующую крапивницу, хроническую стойкую папулезную крапивницу, солнечную крапивницу, психогенную крапивницу.

Клиника:

Крапивница клинически характеризуется внезапным появлением на кожных покровах, реже слизистых оболочках, мономорфной сильно зудящей уртикарной сыпи, т. е. первичным морфологическим элементом при крапивнице является- волдырь. Волдырь – возвышающееся над уровнем кожи ограниченное, плотное, бесполосное образование круглой, овальной или неправильной формы, розового или белого цвета, от размера чечевицы до величены ладони и более, с ровной гладкой поверхностью. В основе развития волдыря лежит ограниченный отек сосочкового слоя дермы, образующийся за счет остро возникающего расширения капиляров и увеличения проницаемости их стенок. Резкое нарастание отека может привести к сдавлению сосудов, чем и объясняется возникновение волдырей белого цвета(urticaria porcelana). Иногда на поверхности волдырей развиваются пузырьки и пузыри (urticaria papulo-vesikulosa). Нередко возникновение высыпаний сопровождается головной болью, повышением температуры тела, болью в суставах, ознобом.

Крапивница острая:

Острая крапивница характеризуется появлением сильно зудящей уртикарной сыпи, часто сопровождающейся нарушением общего состояния, повышением температуры, желудочно - кишечными расстройствами, невротическими состояниями. В периферической крови обнаруживается эозинофилия.

При обильных высыпаниях волдыри могут сливаться, образуя обширные очаги с полицикличными очертаниями. В некоторых случаях волдыри возникают на слизистых оболочках губ, языке, мягком небе, гортани.

У некоторых людей с повышенной чувствительностью механические раздражения кожи приводят к появлению волдырей( например: при проведении по коже шпателем через несколько минут появляется уртикарная отечная полоса ярко- красного цвета, не сопровождающаяся зудом и возникает искусственная крапивница).


Особой формой является гигантская крапивница, острый ограниченный отек Квинке, при котором внезапно появляется резко выступающий ограниченный отек кожи и подкожной жировой клетчатки, чаще на лице или в области половых органов белого или розового цвета, плотноэластической консистенции. Появление отека сопровождается чувством жжения, зуда. Через 1-2 дня отек бесследно исчезает. Отек Квинке может сочетаться с обычной крапивницей. При отеке гортани могут возникать стеноз и асфиксия, требующие срочного вмешательства( трахеостомия).

Хроническая рецидивирующая крапивница- является хроническим заболеванием с периодическими рецидивами и ремиссиями. Характерными признаками являются длительное течение, появление менее распространенных и менее отечных уртикарных элементов, интенсивный зуд, бессоница, раздражительность, возможны невротические расстройства.

У больных появляются обширные экскориации, экзематизация, пустулы, пигментация кожи. Обычно развивается на фоне фокальной инфекции, нарушений функций желудочно - кишечного тракта, печени.

Хроническая стойкая папулезная крапивница чаще наблюдается у женщин. К отеку присоединяется клеточный инфильтрат. На разгибательной поверхности конечностей, туловище появляются плотные плоские, красно- бурого цвета папуло- уртикарные высыпания, сопровождающиеся зудом.

Солнечная крапивница развивается при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена. В этих случаях наблюдается повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. На открытых участках после пребывания на солнце появляется уртикарная сыпь.

Крапивница холодовая возникает при воздействии на кожу холода, располагается на местах соприкосновения с холодом.

Дифференциальный диагноз проводим с заболеваниями, при которых уртикарные высыпания являются одним из симптомов:


-зерновая чесотка

-токсикодермии

-герпетиформный дерматит Дюринга

Общее лечение:

Лечение крапивницы зависит от этиологии и патогенеза. Также подлежит лечению выявленная патология внутренних органов, нервной и эндокринной систем, проводят санацию имеющихся очагов инфекции.

При всех разновидностях крапивницы применяют:

-строгая диета с исключением аллергизирующих и экстрактивных продуктов

-антигистаминные препараты

-гипосенсебилизирующие препараты

-дезинтоксикационные препараты

-ентеросорбенты

-седативные средства

-мочегонные

-слабительные

В тяжелых устойчивых случаях назначают:

-глюкокортикостероидные препараты

-гистоглобулин

При отеке Квинке назначают


  • 0,1% раствор адреналина подкожно

  • -глюкокортикостероиды

  • -мочегонные средства

При хронической крапивнице назначают гистоглобули подкожно.

При психогенной крапивнице антигистаминные препараты неэффективны, т.к. главным медиатром является ацетилхолин, поэтому назначают холинолитики.

Наружное лечение при крапивнице является симптоматическим. Применяются препараты, устраняющие зуд, такие как:

-1% р-р ментола

-взбалтываемые взвеси с димедролом, димедроловый крем, псило- бальзам

- мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды.

Токсидермии - острое воспаление кожи, которое развивается в результате действия раздражителя, попавшего в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, путем подкожных; внутримышечных и внутривенных инъекций. В основном наблюдаются лекарственные токсидермии.

Выделяют предрасполагающие факторы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы включают в себя медикаментозные - лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, йод, витамины В1, В6, В12 и другие), пищевые продукты, химические вещества на производстве и в быту. Эндогенные факторы - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, печени, почек и другие (приводят к аутоинтоксикации).


Клиника. Характерным является острое появление ограниченных или распространенных, обычно симметричных, мономорфных, зудящих высыпаний. Некоторые медикаменты вызывают характерную клиническую картину заболевания: йод, бром – угревая сыпь; сульфаниламидные препараты

– эритематозные, красно-синюшного цвета очаги, округлой формы; фиксированная эритема.

Могут наблюдаться общие симптомы: бессонница, раздражительность, повышение температуры тела, недомогание, артралгии, геморрагический компонент. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность. Могут поражаться внутренние органы, сердечно-сосудистая система. По клинической картине и характеру высыпаний выделяют ряд клинических разновидностей токсидермии.

Пятнистые токсидермии. Появляются зудящие пятна (эритематозные, геморрагические и пигментные), которые чаще располагаются изолированно, но нередко сливаются, захватывая значительные участки кожного покрова. На поверхности очагов поражения может наблюдаться мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение.

Токсическая меланодермия (меланоз военного времени). Результат токсического действия углеводородов нефти и угля, которые попадают в организм через легкие. Возникает также на фоне гиповитаминоза витамина С. На коже лица, шеи, верхних конечностей, реже на туловище и нижних конечностях вначале появляются шелушащиеся эритематозные высыпания. Позднее, на их фоне развиваются сетчатая пигментация, фолликулярный кератоз, телеангиэктазии, атрофия кожи. Может наблюдаться нарушение общего состояния (общая слабость, головная боль, потеря аппетита).

Папулезные токсидермии. Характерным является появления на разгибательной поверхности конечностей распространенных, островоспалительных, полушаровидной или полигональной формы папул. Чаще наблюдаются после приема тетрациклина, хингамина, препаратов йода и других лекарственных препаратов.

Узловатые токсидермии. Появляются болезненные островоспалительного характера узлы, которые возвышаются над поверхностью кожи.

Везикулезные токсидермии. Возникают мелкие или крупные пузырьки, которые носят диссеминированный характер, окруженные ободком гиперемии.

Пустулезные токсидермии. Появляются пустулезные высыпания или островоспалительные папулы, в центральной части которых определяются пустулы. Наблюдаются после приема галогеновых препаратов (йода, брома, фтора и других) а также витаминов В6 и В12, глюкокортикостероидных гормонов.

Буллезные токсидермии. Распространенные или ограниченные буллезные высыпания, по периферии которых отмечается ободок гиперемии. Отмечаются после приема препаратов йода.

Фиксированные токсидермии. Преимущественно на слизистой оболочке полости рта или в области половых органов образуются один или несколько эритематозных крупных пятен с синюшным оттенком в центре, на поверхности которых могут появляться пузыри, в последующем эрозирующие. При

повторном приеме соответствующего лекарственного препарата рецидив возникает на том же участке кожного покрова. Фиксированная токсидермия может наблюдаться после приема сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, салицилатов, антигистаминных средств и других медикаментов.

Общее лечение. Необходимо устранить причины возникновения заболевания. Рекомендуются антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, мочегонные средства, витамины С, группы В, рутин.

Наружное лечение. В зависимости от клинической картины заболевания назначаются присыпки, водно-взбалтываемые взвеси, глюкокортикостероидные кремы или мази.

Своеобразной формой медикаментозной токсидермии является токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз Лайелла (острый токсический эпидермальный некролиз).

Тема 4. Экзема. Атопический дерматит. Нейродермит.

Экзема относится к числу часто встречающихся хронических рецидивирующих заболеваний кожи. Экзема возникает в любом возрасте и составляет около 30%-40% всех кожных болезней. Экземой чаще болеют городские жители(60-65%), реже сельские(30-35%). У 80-85% пациентов экзема носит распространенный диссеминированный характер. Повышенная заболеваемость экземой наблюдается в детском и пожилом возрасте.

Слово экзема происходит от греческого «ekzeo», что значит вскипать, т. к. при острой экземе возникают многочисленные пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием серозных колодцев( сходство с поверхностью кипящей воды). Экзема характеризуется полиморфизмом высыпаний, симметричным расположением сыпи, протекает длительно, рецидивирует, упорно к лечению.

Основными элементами сыпи являются пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием мокнующих эрозий. Субъективно больных беспокоит зуд.

Этиология и патогенез.

Для возникновения экземы необходимы следующие условия: действие аллергена и сенсибилизация организма. Существует несколько теорий возникновения экземы: неврогенная теория, эндокринная теория, аллергическая теория и др.

В настоящее время экзему относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенетическая классификация экземы:

-Экзема с ведущим патогенетическим фактором-нарушением функции центральной нервной системы

-Расстройства вегетативной нервной системы

-Нарушение обмена веществ

-Нарушение обмена нейромедиатров и биологически активных веществ

-Расстройство функций эндокринных желез

-Нарушение функционального состояния пищеварительного тракта

-Расстройство функций органов выделения

Нарушение функций желудочно-кишечного тракта

-Изменение иммунитета

Нарушение обмена белков, жиров, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов.

В последние годы считают, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного развития нейроаллергических, эндокринных, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. У больных экземой в результате прведенных исследований отмечается изменения иммунного статуса- нарушение клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Как правило, в начале заболевания аллергическая реактивность носит моновалентный характер, а затем при рецидивах заболевания развивается поливалентная сенсибилизация.

Факторы, обуславливающие развитие экземы:

-нервно- психические потрясения,

-предшествующие болезни кожи(пиодермии, микозы), внутренних органов,

-сезонные факторы( переохлаждение, перегревание, инсоляция),

-физические факторы ( механические, температурные,), -биологические( микробы, грибы),

-лекарственные препараты, содержащие аллергизирующие вещества ( кремы, мази, порошок и др.)

-пищевые аллергены ( молоко, яйца, рыба, кофе, мед и др.),

-бытовые аллергены ( домашняя пыль, пыльца растений идр.).

Клиника.

По течению выделяют острую, подострую, хроническую стадию, а также состояние ремиссии, когда все клинические симптомы разрешаются. Различают истинную ( идиопатическую экзему), микробную, себорейную, профессиональную.

Истинная экзема характеризуется распространением воспалительного процесса, нечеткими границами, симметричным расположением, частыми рецидивами. Заболевание развивается внезапно, высыпания на коже сопровождаются зудом, жжением. На фоне гиперемии и отека кожи появляются мелкие пузырьки, экссудативные папулы, пустулы. Одни везикулы быстро вскрываются и образуется точечные эрозии с прозрачным экссудатом, другие пузырьки ссыхаются в корки, которые в последующим отпадают и остаются розовые пятна с шелушением. Характерным является чередование пораженных участков кожи и здоровых («архипелаг островов»). По мере разрешения воспалительного процесса образуются корки, чешуйки, шелушение, вторичные гипер- и депигментированные пятна. . Наблюдается полиморфизм высыпаний ( истинный и ложный). При хроническом течении в очагах поражения отмечается инфильтрация, лихенификация, при обострении на этом фоне появляются узелки, пузырьки, эрозии, корочкию Цвет высыпаний застойный темно-красный. Субъективно больных беспокоит зуд.


Клиническими разновидностями истинной экземы являются:


  • Дисгидротическая экзема.

  • Пруригинозная экзема.

  • Сухая монетовидная экзема.

  • Псориазиформенная экзема

  • Интертригинозная экзема.

Микробная экзема (паратравматическая).

Возникает в результате сенсибилизации организма к стафило-стрептококкам, патогенным грибам, вследствие наличия очага инфекции на коже, что обуславливает своеобразную клиническую картину.

Данное заболевание чаще протекает как ассиметричный процесс, но по мере развития может приобретать симметричный характер. Характеризуется теми же морфологическими элементами, что и истинная экзема.

Клинические разновидности микробной экземы:

-Нумулярная экзема ( очаги поражения до 10-20-мм в диаметре).

-Варикозная экзема (высыпания локализуются в области расширенных вен, часто сочетаются с трофическими язвами).

-Сикозиформная экзема, возникает у лиц, стадающих сикозом.

-Экзема сосков и пигментного кружка женщин.

-Себорейная экзема.

Профессиональная экзема

Развивается от воздействия какого-либо раздражителя(аллергена),сенсибилизирующего кожу рабочего во время трудовой деятельности. Поэтому, отличительной чертой является локализация, очаги поражения находятся в пределах воздействия раздражителя.

Лечение:

  1. Диета№ 9 (гипоаллергенная диета исключает пищевые аллергены, экстрактивные вещества, острую пищу, алкоголь, ограничивает употребление соли и углеводов).

  2. Системная терапия

–дезинтаксикационные препараты( реополиглюкин, реосорбилакт, хлорид кальция),

  • гипосенсебилизирующая терапия (тиосульфат натрия, кальция сульфат, кальция хлорид),

  • антигистаминные препараты,
  • глюкокортикостероидные препараты системного действия,


  • психотропные препараты при нарушении сна,

  • транквилизаторы,

  • адаптогены,

  • ферментные препараты,

  • витамины,

  • сорбенты

3.Наружное лечение:

-при острой экземе- фукорцин, пиоктанин,примочки с 2% раствором борной кислоты

-при выраженных проявлениях(острая и подострая стадии)- топические стероиды на гидрофильных основах

-при хронических проявлениях- топические стероиды на гидрофобной основе

  • при микробных экземах- комбинированные кортикостероиды с антибиотиками

  • при микотической экземе - комбинированные кортикостероиды с антимикотиками.

НЕЙРОДЕРМИТ – хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется зудящими папулезными высыпаниями, образующими зоны инфильтрации и лихенизации кожи. Различают диффузный и очаговый нейродермит.

Этиология и патогенез. Нейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания. Процесс может развиваться в любом возрасте, однако чаще возникает у детей старше 2 лет.

Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области Локтевы и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. В результате интенсивного зуда на коже появляются большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, изолированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т.д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция. Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи).


Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен диффузному. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма м др.), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgE и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментативная н6едостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.

Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, не5допущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седатиынве препараты (валериана, пустырник, настойка пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (тиоридазин, левомепромазин), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистоглобулин, витамины А, В 6, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесс с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20-30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этамизол. Наружно – мази с нафталаном, АСД, дегтем (2-5% с постепенным увеличением до 10-20%) на очаги лихенизации, папавериновый крем, питательный крем с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.


  1. Женщина 36 лет обратилась с жалобами на высыпания в области задней поверхности шеи, сопровождающиеся зудом. Очаг существует уже много лет.

Объективно: Основные физиологические показатели в норме.

Locus morbi: На коже задней поверхности шеи и затылка отмечаются мелкие зудящие папулы, сливающиеся между собой и образующие крупную бляшку красного цвета с четкими границами. Шелушение выражено незначительно. Кожный рисунок усилен. При пальпации кожа утолщена.

Какой диагноз можно поставить данной пациентке?

А) Контактный аллергический дерматит;

Б) Диффузный нейродермит;

В) Атопический дерматит;

Г) Ограниченный нейродермит.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (син.: атопическая экзема, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) – зудящее, наследственное, аллергическое заболевание, проявляющееся эритематозно-лихеноидными высыпаниями.

Этиология и патогенез. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим реакциям, которая в большинстве случаев уже на первом году жизни реализуется в форме так называемого аллергического диатеза, конституциональной детской экземы под влиянием различных провоцирующих факторов: искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, инфекционные заболевания, нарушения деятельности пищеварительного тракта, дисбактериоз. Позже присоединяются психоэмоциональные воздействия, зависимость заболевания от изменений гормонального фона организма и др. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводиться функциональному иммунодефициту, проявляющемуся в снижении супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов (увеличение уровня IgE), обуславливающих склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям. Функциональные расстройства нервной системы носят вторичный характер и являются следствием болезненного формирования психоэмоциональной сферы «атопика» на ранних этапах развития заболевания с его ведущим симптомом – упорным зудом.

Гистология. Гистоморфологически выявляют акантоз, в дерме – отек и периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток и нейтрофилов; в эпидермисе – гипер- и паракератоз.

Клиническая картина проявляется в обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют три фазы: младенческую (до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. Клинические проявления их различны. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе доминируют зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий. В типичных случаях поражение кожи выражено на лице, шее, верхней части груди и частично на спине, в локтевых и коленных сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыле кистей. Очаги поражения располагаются симметрично, имеют нечеткие границы и неправильные очертания. На фоне неостровоспалительной эритемы и лихенификации нередко появляются мелкие бледно-розовые папулезные элементы, иногда пруригинозного характера с точечными экскориациями и геморрагическими корочками. Доминирующий характер высыпаний (эритематозный, лихеноидный, папулезный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален. На лице отмечаются слабовыраженная эритема, шелушение. Веки отечны, утолщены, выражены периорбитальная складчатость и некоторая пигментация кожи, губы сухие, растрескивающиеся (атопический хейлит), в углах рта часты заеды. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. У отдельных больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.). Субъективно высыпания всегда сопровождаются зудом, который может предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам и появлению симптома «полированных ногтей». Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурункулез, гидраденит и др.) или, несколько реже, вирусной (простой герпес) инфекции, может сопровождаться развитием катаракты (синдром Андогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос). Течение заболевания хроническое. Прогноз для жизни благоприятный. В крови у значительной части больных выявляют эозинофилию, увеличение уровня IgE. Диагноз основывается на генеалогических (аллергические заболевания у родственников), анамнестических и клинических данных в сочетании с лабораторными (иммунограмма). Дифференциальный диагноз проводят с ограниченным нейродермитом, экземой.


Лечение: гипоаллергенная диета, коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза), санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Назначают антигистаминные препараты (фенкарол, тавегил, кларитин, задитен), психотропные средства, препараты валерианы, пустырника, витамины А, Е. В тяжелых случаях при развитии эритродермии показаны гемодез, кортикостероиды, при осложнении пиодермией – антибиотики. Наружно: кортикостероидные мази и кремы, смягчающие (крем Унны, F-99) и кератопластические мази (с нафталанном, дегтем, АСД). Применяют УФ-облучение, рефлексотерапию и др. физиотерапевтические процедуры, а также курорто- и климатотерапию в условиях сухого морского климата.

Профилактика включает диетические рекомендации при вскармливании детей, лечение сопутствующих заболеваний, рациональный режим труда и отдыха, диспансерное наблюдение и рациональную профессиональную ориентацию больных.

Тема № 5. Псориаз. Красный плоский лишай.

Псориаз – чешуйчатый лишай. распространенное хроническое заболевание, возникающее в любом возрасте у лиц обоего пола и длящееся всю жизнь. Этиология не известна. Патогенез изучен недостаточно. Основные теории патогенеза: наследственная, вирусная, нейроэндокринная, инфекционно-аллергическая, нарушения обмена веществ, аутоиммунная_ на сегодня является ведущей.

В основе заболевания лежит гиперпролиферация эпидермиса. Наряду с гиперпролиферацией эпидермиса у больных псориазом отмечается дезорганизация и иммунное воспаление соединительной ткани, дисбаланс иммунной системы, признаки нарушения обмена веществ , поражения печени, желудочно-кишечного тракта. Выделяют

Особую форму – артропатический псориаз- с поражением опорно-двигательного аппарата.

Клиника.

Сыпь при псориазе локализуется на любом участке кожи, но чаще на разгибательных поверхностях конечностей, в области крупных суставов, волосистой части головы.


У некоторых больных высыпания располагаются преимущественно в складках кожи (инверсный псориаз) . Псориаз начинается остро с появления мелких розово-красных папул, покрытых серебристо-белыми легко отслаивающимися чешуйками. Папулы увеличиваясь в размерах, превращаются в бляшки различной величины, которые нередко сливаются между собой, образуя обширные инфильтрированные очаги полициклических очертаний (диффузный псориаз).

При поскабливании псориатической папулы наблюдаются три последовательных признака (псориатическая триада) : симптом стеаринового пятна ( обильное пластинчатое шелушение, напоминающее растертую каплю застывшего стеарина), терминальной тканевой пленки (лако-красная блестящая поверхность - снятие мальпигиева слоя эпидермиса) и точечного кровотечения (появление не сливающихся капелек крови в результате травмирования сосочков дермы). Кроме того отмечается феномен Кебнера. Положительный феномен Кебнера свидетельствует о прогрессирующей стадии псориаза и проявляется изоморфной реакцией – появление характерных для данного дерматоза элементов на участках кожи, подвергавшихся травматизации (царцпины, раны, расчесы, порезы, трение одежды, ожоги и т.д.). Специально этот феномен не воспроизводится, а обнаруживается при осмотре пациента.

При псориазе часто поражаются ногти, поверхность которых часто напоминает наперсток. Могут быть поперечные полосы, утолщение или деструкция ногтевой пластин. Подногтевой гиперкератоз.

В зависимости от времени года и интенсивности солнечного облучения выделяют зимнюю, летнюю и неопределенную формы.

Сыпь при псориазе может быть ограниченной, распространенной и универсальной. Иногда развивается тяжелая форма псориаза – псориатическая эритродермия, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением общего состояния, повышением температуры тела. При обильной экссудации на поверхности бляшек образуются серо-желтые чешуйко-корки (экссудативный псориаз). В кожных складках высыпания экссудативного псориаза могут превращаться в вегетации (вегетирующий псориаз), сопровождающиеся зудом и чувством жжения. В области длительно существующих массивных бляшек в редких случаях развиваются папилломатозные и бородавчатые разрастания (бородавчатый псориаз). Иногда наряду с обыкновенными псориатическими бляшками в области волосяных фолликулов на передней поверхности голеней и бедер могут возникать милиарные роговые узелки белого цвета с вдавлением в центре (фолликулярный псориаз). Разновидностью этой формы заболвания является шиповидный псориаз, при котором на поверхности узелков имеются роговые шипики. Пустулезный псориаз относится к тяжелым формам псориаза, характеризуется возникновением внутриэпидермальных стерильных пустул на гиперемированном основании наряду с типичными псориатическим бляшками. Различают ладонно-подошвенный и генерализовакнный пустулезный псориаз. Наиболее тяжелой формой является артроапатический псориаз, сопровождающийся поражением суставов. Клинически наблюдаются сильная болезенность, припухлость суставов, огранические их подвижности. Пораженные суставы деформируютс, приводя к инвалидизции больного. Рентгенологически выявляют остеопороз и сужение суставных щелей. Артропатический псориаз характеризуется симметричным множественным поражением суставов с преобладанием болезненных явлений со стороны мелких суставов кистей и стоп, а также лучезапястных и голеностопных суставов.


В течении псориаза выделяют прогрессирующую, стационарную, регрессирующую стадии и период ремиссии. В прогрессирующй стадии много вновь появившихся милиарных и лентикулярных папул ярко-красного цвета, которым свойственен периферический рост.В этой стадии отмечается положительный феномен Кебнера. В стационарной стадии свежие элементы не пояляются, много крупных бледно-розовых нумулярных папул, бляшек. Обширных инфильтративных очагов. В регрессирующей стадии элементы уплощаются и рассасываются. Обратное развитие бляшки может начинаться с центра и тогда они приобретают кольцевидную форму. Если бляшки разрешаются с периферии, происходит уменьшение элемента и возникает депигментированная окаймляющая полоска. На месте исчезнувших высыпани остается депигментированное или гиперпигментированное пятно.

Патогистология. Акантоз, спонгиоз, паракератоз, гиперкератоз, микроабсцессы Мунро,

В дерма – периваскулярные инфильтраты.

Дифференциальный диагноз:

Псориаз следует дифференцировать с себорейным дерматитом, парапсориазом, псориазиформным сифилидом, лентикулярным папулезным сифилидом, ладонно-подошвенным сифилидом, ограниченным нейродермитом, нумулярной экземой, розовым лишаем.

Лечение:

Для успешного лечения больные должны соблюдать правильный режим. Назначают диету с уменьшением количества продуктов. Богатых холестерином (сливочное масло, свинина, жирные колбасы, печень, яичный желток). Рекомендуют разгрузочные дни. Предусматривающий сон продолжительностью не менее 8 часов в сутки, ежедневное пребывание на воздухе не менее 1,5-2 ч., занятия физкультурой, отказ от курения и употребления спиртных напитков. Показаны теплые ванны, особенно морские.

Общее лечение включает:

-дезинтоксикационную терапию: инфузии неогемодеза, энтеросорбенты (полшифепан, энтеросгель, силлард П, активированный уголь, карбалонг)


-средств, влияющие на нервную систему: седативные, транквилизаторы, антидепрессанты

-противовоспалительные средства: сульфат магнезии,препараты салициловой кислоты

-гипосенсибилизирующие средства : тиосульфат натрия, препараты кальция, антигистаминные средства

-гепатопротекторы, желчегонные и средства, нормализующие работу ЖКТ (ферменты, пробиотики)

-иммуномодуляторы , биостимуляторы, пирогены

-витамины и микроэлементы

Для лечения тяжелых форм псориаза применяют глюкокортикостероиды (преднизолон,метилпреднизолон, бетаметазон, дексаметазон), цитостатики (метотрексат),

иммунодепрессанты (циклоспорин), ароматические ретиноиды (этретинат, ацитретин, тигазон).

Наружное лечение заключается в назначении индифферентных мазей (борная), кератолитических (2-5% салициловая мазь, карбодерм), рассасывающие (дегтярные и серные мази 2-20%, линимент дибунола 10%, нафталановая мазь). Наиболее популярны глюкокортрикостероидные мази: нефторированные(апулеин, адвантан, элоком, локоид, гидрокортизоновая мазь), фторированные (целестодерм, бетаметазона валериата, фторокорт), дифторированные (синафлан, флюцинар, лоринден, флуцар, синалар), сочетания глюкокортикоида и кератолитика (предникарб, бетасалк, дипросалик,

лоринден А). Кроме того наружно применяют синтетические аналоги витамина Д3 ( псоркутан, дайвонекс), фитопрепараты (псориатен, мазь календулы, фладэкс). Ингибиторы фосфодиэстеразы (5% папавериновая мазь)

При зимней форме псориаза показано ультрафиолетовое облучение в субэритемных дозах и фотохимиотерапия: комбинированное воздействие длинноволновых ультрафиолетовых лучей (PUVA) с фотосенсибилизирующими средствами – псораленами.

Показаны курорты с сероводородными, родоновыми, сульфидными ваннами, рапными ваннами, грязми.

Красный плоский лишай - хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое встречается в возрастном диапазоне 30-60 лет, чаще у женщин. Этиология заболевания неизвестна. В развитии заболевания придают значение вирусной инфекции, очагам хронической инфекции, нарушению функции центральной нервной системы, токсическим воздействиям.